Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| потребления алкогольных
напитков и поваренной соли. Хотя алкоголь не содержит ни жиров, ни холесте рина, употребление его в больших объемах может давать значительный при рост суточной калорийности. Доказано, что до 5–10% суточной калорийности рациона может приходиться на алкоголь. Стимулируя синтез ТГ печенью, ал коголь увеличивает производство липопротеидов очень низкой плотности. По требление небольших доз алкоголя ассоциируется с небольшим риском сер дечнососудистых осложнений. По данным Европейского бюро ВОЗ к низким дозам может относиться еженедельное употребление до 21 ед. алкоголя для мужчин и до 14 ед. для женщин (1 ед. приравнивается к 25 мл водки, 125 мл вина и 250 мл пива). Употребление соли также должно быть снижено примерно до 1 г на 1000 ккал, и желательно не более 3 г/сут. Употребление недосоленной пищи спо собствует нормализации артериального давления при артериальной гипер тензии, частого спутника и фактора риска развития атеросклероза. Людям с факторами риска ИБС и тем более с имеющимися сердечнососу дистым заболеваниями должно быть рекомендовано ограничить употребление кофе до двух чашек в день. В последние годы значительное внимание уделяют некоторым витами нам и микроэлементам . Это связано с том, что ряд витаминов и микроэлемен тов являются природными антиоксидантами, например, аскорбиновая кисло та, α токоферол, β каротин, кофермент Q10, фолиевая кислота, селен, то есть способны влиять на перекисное окисление липидов. Стало очевидным, что об разование свободных радикалов является одним из универсальных патогене тических механизмов при различных типах повреждения клетки, включая ате рогенез (вследствие окисления в клетках артериальной стенки). Реакции окис ления обычно подавляются гидрофобными антиоксидантами. Подобные витамину Е антиоксиданты, разрывающие цепи окисления, содержатся в све жих овощах и фруктах. В ионной среде антиоксидантный потенциал сохраня ют молекулы таких веществ, как восстановленный глутатион, аскорбиновая кислота и цистеин. Защитное действие антиоксидантов проявляется тормо жением пролиферации гладкомышечных клеток, адгезии и агрегации тромбо цитов, стабилизацией лизосомальных мембран, в том числе и тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование. Последние годы связаны с изучением влияния на атерогенез таких микро элементов, как селен, медь и хром. Влияние селена на атерогенез изучено не до конца. Предполагают прямое антиоксидантное действие, либо синергизм с ви таминами Е и С. Дефицит этого микроэлемента связывают с недостаточным потреблением мяса, рыбы, овощей и фруктов. По некоторым данным, наиболь шее количество селена на 100 г продукта содержится в кокосе (0,81 мг), фисташ ках (0,45 мг), свином сале, чесноке (0,2–0,4 мг), морской рыбе (0,02–0,2 мг), пше ничных отрубях (0,11 мг), белых грибах (0,10 мг), яйцах (0,07–0,10 мг), сое, ржа нопшеничном хлебе (0,06 мг). Низкое содержание селена отмечено у жителей 621 622 Ãëàâà 29 промышленных городов. В России к дефицитным районам относятся Карелия, Ленинградская, Ярославская, Костромская, Ивановская область, а также Уд муртия и Забайкалье. В коррекции диеты нуждаются пожилые люди, потребляющие мало пищи, и беременные, которые должны получать некоторые пищевые продукты в повы шенных количествах. Не следует назначать строгую диету детям, если речь не идет о больных с первичным дефицитом липопротеидлипазы, при котором ог раничение жиров в диете необходимо для предупреждения гиперхиломикроне мии. Менее продолжительную диетотерапию до начала медикаментозного ле чения назначают больным с тяжелой гиперлипидемией, особенно при ИБС или факторах риска этой болезни. Больным с гипертриглицеридемией обычно ограничивают потребление жиров, а также простых сахаров и алкоголя. При синдроме хиломикронемии необходимо резко ограничить потребление всех жиров до 10–20% общей калорийности. При дефиците липопротеидлипазы медикаментозное лечение не проводят, ограничиваясь диетой. Если диетические ограничения не приводят к нормализации липидного спектра, а риск развития ИБС высокий, целесообразно назначать гиполипиде мические препараты. Ограниченность их применения связана с побочными эф фектами и необходимостью длительного приема, практически всю жизнь. Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè àðòåðèàëüíîé ãèïåðòåíçèè Артериальная гипертензия (АГ) — это группа заболеваний, характери зующихся стойким или временным повышением АД и является наиболее час то встречаемым нарушением системы кровообращения среди людей, которое ведет к преждевременной инвалидизации и смерти. Патологический смысл име ет не столько повышение АД, сколько повышение АД, не адекватное ситуации, образование порочного круга : артериальная гипертензия, неравномерный ги пертонус сосудов, ишемия органа, артериальная гипертензия, адаптация и ис тощение депрессорной системы, структурное закрепление избыточного пе риферического сопротивления (гипертрофия интимы артериол, нефроар териолосклероз), гипертензионная гипертрофия левого желудочка сердца. Повреждение органовмишений, прежде всего, сердца, головного мозга, почек, определяется не только уровнем повышения АД, но и наследственной пред расположенностью, условиями внешней среды, поведенческими особенностя ми. Именно структурное нарушение в сердце и сосудистой стенке (ремодели рование) становится в дальнейшем самостоятельным фактором, определяю щим прогноз жизни больного. По данным Фрамингемского исследования сердечнососудистые осложнения встречаются значительно чаще у тех людей, которые имеют повышенное АД. Установлено, что и мягкие формы АГ, при 622 Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû 623 мерно 75% всех случаев АГ, ответственны за развитие осложнений. Так забо левания периферических сосудов встречаются в 2 раза чаще, ИБС — в 3 раза, сердечная недостаточность — в 4, инсульты — в 7 раз чаще у тех лиц, кто имеет повышенное АД. За последние десятилетия был осуществлен большой про гресс в диагностике и лечении АГ. В настоящее время существует большое чис ло эффективных лекарственных препаратов для снижения АД. Эффективный контроль за АД является ведущим фактором в значительном снижении смер тельных случаев, связанных с артериальной гипертензией. Ôàêòîðû ðèñêà ðàçâèòèÿ àðòåðèàëüíîé ãèïåðòåíçèè К факторам повышенного риска развития АГ относят следующие. Наследственная отягощенность. Семейный анамнез наличия АГ является важным фактором предрасположенности, но генетическая модель не установ лена. Выявляется тесная связь среди близких родственников во всех возрастных группах. Возраст. Вероятность развития повышенного АД с возрастом увеличива ется. Мужчины имеют тенденцию к более раннему развитию заболевания, но в возрасте после 45–50 лет женщины (наступления менопаузы) в равной степени становятся предрасположенными к нему. Масса тела . Люди с избыточной массой тела являются также склонными к развитию АГ. Это положение правильно для всех возрастных групп, полов, национальностей, климатических условий и т. д. Новые случаи диагностики АГ в 4 раза чаще выявляются у тех людей, у которых есть избыток массы тела. Потребление соли . В случаях, когда потребляется менее 3 г/сут, наблюдает ся низкий уровень заболеваемости АГ, при этом в меньшей степени отмечается возрастное его повышение. Более высокие количества потребления столовой соли увеличивают риск развития АГ, особенно среди тех, кто генетически пред расположен к этому заболеванию. Отягощающую роль солевой диеты в разви тии АГ признают не все исследователи. Предполагают, что в большей степени может играть роль не столько количество соли, сколько соотношение Na, K, Ca, Mg. Потребление белка. Достаточное количества белка в пище может быть по лезным, так как последний уменьшает неблагоприятное воздействие избытка соли на АД. Чрезмерное употребление алкоголя связано с повышенным риском разви тия АГ. Среди тех людей, которые либо не употребляют алкоголь, либо употреб ляют в небольших количествах, АГ встречается в два раза реже. Другие факторы, такие как курение табака, стресс, личностные особеннос ти (повышенная тревожность, «коронарный профиль личности») также связа ны с увеличенным риском АГ. 623 624 Ãëàâà 29 Несмотря на диетологическую направленность данного руководства, мы считаем необходимым остановиться на некоторых вопросах классификации АГ. Приведем классификацию АГ, принятую ВОЗ (табл. 29.3). Таблица 29.3 жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|