57
Быстрая и массивная кровопотеря
Уменьшение общего объема крови
Уменьшение объема циркулирующих
эритроцитов
Уменьшение объема плазмы
Общая
гипоксия
Анемия
Ишемия органов
и тканей
Коллапс
Компенсаторно
-
приспособительные
реакции
Увеличение
продукции
эритропоэтина
Аутогемо
-
дилюция
Активация
РААС,
увеличение АДГ
Активация
симпатоадреналовой
системы, увеличение
катехоламинов
Генерализованный спазм сосудов
Увеличение количества
эритрокариоцитов и
ретикулоцитов
Снижение депонирования крови
Мобилизация крови из депо
Схема
5.
Патогенез острой кровопотери
(Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних
органов, 2001).
Рефлекторно
-
сосудистая стадия компенсации острой кровопотери
. Эта
стадия возникает сразу после кровопотери (или даже в ее процессе) и длится
примерно в течение 1
-
2 суток. В клинической
картине доминируют симптомы
коллапса из
-
за резкого уменьшения ОЦК. Гиповолемия и гипоксия,
возникающие после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему.
Это приводит к возбуждению альфа
-
адренорецепторов периферических
сосудов, открытию артериоло
-
венулярных шунтов и выбросу крови из органов
-
депо. Эти начальные компенсаторно
-
приспособительные реакции препятствуют
падению АД, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата
крови
к сердцу. Важнейшим механизмом в эту стадию является централизация
кровообращения, в основе которой лежит перераспределение кровотока за счет
спазма периферических сосудов. В анализе крови содержание эритроцитов и
гемоглобина практически не изменяется, поскольку
происходит уменьшение
общего количества крови, развивается нормоцитемическая гиповолемия. В
пределах нормы остаются также цветовой показатель и гематокрит, так как при
кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и
эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия
в этот период не
имеет никаких лабораторных проявлений и носит скрытый
характер. Однако абсолютное количество эритроцитов уменьшено.
58
Гидремическая стадия
. Эта стадия развивается через 2
-
3
дня после
кровопотери, когда создаются условия для поступления в сосуды межтканевой
жидкости (аутогемодилюция). Это связано с раздражением волюмрецепторов и
активацией ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой системы (РААС) в ответ на
гиповолемию. В результате усиливается реабсорбция натрия и происходит
стимуляция секреции антидиуретического
гормона (АДГ). Все это способствует
задержке
жидкости в организме, увеличению ОЦК и восстановлению
гемодинамики. Однако вследствие гемодилюции крови количество эритроцитов
и гемоглобина в единице объема снижается. Анемия на этой стадии является
нормохромной и нормоцитарной. Показатель гематокрита также начинает
снижаться, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а
созревание эритроцитов запаздывает. Содержание
лейкоцитов и тромбоцитов
по мере гемодилюции начинает уменьшаться. Тромбоцитопению можно также
объяснить потреблением кровяных пластинок в процессе тромбообразования.
Костно
-
мозговая стадия компенсации.
Развивается в среднем с 4
-5-
го дня
после кровопотери. Активация гемопоэза связана, в первую очередь, с
развитием острой гемической и циркуляторной гипоксией, которая приводит к
увеличению образования эритропоэтина. В результате стимулируется
эритропоэз, а в периферической крови
появляются нормобласты и
увеличивается содержание ретикулоцитов. В связи с этим анемия
приобретает
гипохромный характер. Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом влево, тромбоцитоз. Продолжительность восстановления массы
эритроцитов в среднем занимает 2
-
3 недели.
Достарыңызбен бөлісу: