62
меньшей мере, тощей кишки. Причем ионы Fe
2+
поступают в клетку с помощью
дивалентного катионного транспортера (DMT1), экспрессия которого
увеличивается при дефиците железа.
Внутри клеток одна часть железа соединяется с белком апоферритином, в
результате образуется ферритин, в
котором Fе
2+
снова переходит в
Fе
3+
.
Ферритин является основным белком, депонирующим железо в нетоксической
и физиологически доступной форме. Благодаря процессу денатурации
подгрупп ферритина образуется гемосидерин, в
котором содержание железа
более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное. Другая часть
железа из клеток поступает в кровь с помощью белка апикальной мембраны
энтероцита
-
транспортера всех бивалентных металлов в организме DCT2
(Divalent Cation Transporter), трансмембранного белка базолатеральной
мембраны энтероцита
-
ферропортин (FPN1) и феррооксидазы.
При этом ионы
Fe
2+
окисляются до Fe
3+
под действием белка гефестина и церулоплазмина. На
всасывание железа в кишечнике влияет гепсидин (аминокислотный пептид),
который является отрицательным регулятором захвата железа в тонком
кишечнике и выхода его из макрофагов.
Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов
и клеток
-
депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком –
трансферрином,
синтезируемым
печенью.
Различают
две
формы
трансферринов: мукозную и плазматическую.
Мукозный трансферрин
секретируется с желчью в кишечник, где окисляет
и связывает 1
-
2 атома железа, а затем проникает в энтероцит. На
базальной
стороне клетки он отдает железо ферритину или своему аналогу
-
плазматическому трансферрину.
Плазматический трансферрин
, «нагруженный» железом, разносится с
током крови по организму. При взаимодействии
трансферрина со своим
специфическим рецептором (
RT
F
1
Достарыңызбен бөлісу: