300
тромбоциттердің активтеліну факторлары, эозинофилдер хемотоксисі факторлары, жәй
әсер ететін зат – анафилаксин және басқалар) түзілуімен сипатталады. Осымен бірге
«мес «клеткалардан көптеген ферментер және цитокиндер түзіледі.
«
Кеш кезең
» – 6-12 сағаттан кейін (тек АГ-дің жоғары концентрациясында) білінеді
және активтелген эозинофильдердің медиаторларынан,
полиморфты ядролық
түйіршіктілерден, тромбоциттер мен макрофагтардан туындайтын қабынудың айқын
компоненті болады. Бұл кезеңде тамыр өткізгіштігінің жоғарлауы, лейкоциттердің
адгезия молекулаларымен қатынасы әсерінен лейкциттердің
эндотелий бетімен
миграциясы, реакция орнында тамыр эндотелийі бетінде бекітіліп, жасушалардың
тіндерге миграциялануы жүреді.
Жедел (ерте) аллергиялық реакцияның
патофизиологиялық кезеңі
тегіс
бұлшық
еттердің тарылуы (спазм), клегей қабатының ісінуі, гиперсекреция сияқты, жедел
серозды қабынуға тән клиникалық белгілермен білінеді. Клиникалық мысалдар ретінде
бронхиальды
астмадағы бронхоспазмды, аллергиялық риниттегі ринореяны, жедел
есекжемдегі теріде пайда болатын уртикарлы бөртпелерді келтіруге болады. Дегенмен,
активтелген «мес» клетклардан бірнеше интерлейкиндердің,
активтеу факторының,
хемоатракандардың түзілуі және шығуы, жедел аллергиялық қабыну ошағына
нейтрофилдер, лимфоциттер, эозинофильдер сияқты қан клеткалары жиналуына әкеледі
де, кей жағдайда созылмалы аллергиялық қабынудың дамуына ықпал етеді. Негізінде
созылмалы аллергиялық қабыну жататын аурулардың
ең айқын мысалдары болып,
атопиялық бронхиальды астма және атопиялық дерматит есептеледі.
Атопиялық процессті орналасатын жері, клиникалық белгілерінің айқындылығы
және атопиялық аурудың болжамы көптеген генетикалық және генетикалық емес
факторларға байланысты
Достарыңызбен бөлісу: