Системы крови


Приобретенные формы тромбоцитопатий



Pdf көрінісі
бет153/191
Дата26.01.2023
өлшемі4,34 Mb.
#166461
түріУчебное пособие
1   ...   149   150   151   152   153   154   155   156   ...   191
Байланысты:
УП - ПФ системы крови

Приобретенные формы тромбоцитопатий.
Встречаются редко и 
вызываются теми же факторами, которые приводят к развитию 
тромбоцитопений. Они наблюдаются как синдром при следующих состояниях:

опухоли и лейкозы (вещества, образующиеся в опухолевых клетках
нарушают деление и созревание мегакариоцитов);

ДВС
-
синдром (продукты деградации фибриногена и фибрина нарушают 
физико
-
химические свойства мембран тромбоцитов); 

циррозы, опухоли печени (нарушения адгезивно
-
агрегационной 
функции тромбоцитов вследствие метаболических нарушений, секвестрация 
тромбоцитов в портальной системе, потребление кровяных пластинок при 
развитии ДВС
-
синдрома); 

парапротеинемии (блокада тромбоцитов макро

и парапротеинами);

уремия (нарушение адгезивно
-
агрегационной функции тромбоцитов
доступности фактора 3, реже 

ретракции сгустка);

прием лекарств (нестероидные противовоспалительные средства, 
нейролептики, цитостатики, дезагреганты) и др. 


190 
Тромбоцитарные механизмы,
 
способствующие снижению свертывания крови
 
 
Основные звенья патогенеза тромбоцитопатий
 
Нарушение синтеза и 
накопления в гранулах 
тромбоцитов биологи
-
чески активных 
веществ
Нарушение процессов 
дегрануляции и высво
-
бождения тромбоци
-
тарных факторов в 
плазму крови
Нарушение 
структуры и свойств 
мембран 
тромбоцитов 
(мембранопатии)
Нарушение контактной (адгезивной и агрегационой),
прокоагулянтной активности тромбоцитов
 

Нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов. В норме около 
15% всех тромбоцитов, циркулирующих в крови, ежесуточно путем передачи 
своей цитоплазмы «питают» эндотелий сосудов. При тромбоцитопениях и 
тромбоцитопатиях нарушение этой функции приводит к изменению структуры 
и функции стенок сосудов. Это проявляется повышенной ломкостью сосудов и 
диапедезными кровоизлияниями.

Нарушение способности поддерживать спазм поврежденного сосуда 
путем реакции высвобождения вазоактивных веществ –
адреналина, 
норадреналина, серотонина, АДФ.

Нарушение выработки одного или нескольких тромбоцитарных факторов 
свертывания крови и фибринолиза. Особое значение в нарушении 
гемокоагуляции имеет недостаточная выработка 3 фактора тромбоцитов 
(тромбоцитарный тромбопластин), который имеет первостепенное значение 
для нормальной скорости образования полноценной протромбиназы, а также 
снижение выработки и/или секреции тромбастенина, благодаря которому в 
норме осуществляется ретракция кровяного сгустка.

Снижение секреции БАВ, влияющих на репарацию тканей: 
тромбоцитарный 
фактор 
роста 
(усиливает 
деление 
фибробластов), 
трансформирующий фактор роста
-
β.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   149   150   151   152   153   154   155   156   ...   191




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет