В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ëàáîðàòîðíûå äàííûå.
| Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Клиника варьирует в зависимости от основного заболевания и фазы ДВС-синдрома. Если при тяжелых травмах, некрозах тканей и опухолях пусковой механизм связан с поступлением в кровоток тканевого тромбопластина, то при сепсисе свертывание крови запускается напрямую эндотоксином.
Острый генерализованный ДВС-синдром начинается обычно тяжелым кровотечени- ем. У большинства больных появляется обильная геморрагическая сыпь, в местах проколов артерий и вен и в местах стояния катетеров возникают длительные кровотечения. После некоторых операций, например, простатэктомии остаются кровоточащие операционные раны, а после родов развиваются массивные кровотечения. Возможны тяжелые кровоте- чения из эрозий слизистой желудка. Подобный вариант ДВС-синдрома развивается при быстром переходе начальной тромботической фазы в фазу коагулопатии потребления, проявляющуюся истощением плазменных факторов свертывания и тромбоцитопенией. Одновременно развивается вторичный фибринолиз, сопровождающийся истощением за- паса 2-антиплазмина в плазме. Реже острый ДВС-синдром начинается с акроцианоза, тромбозов и некрозов, разви- вающихся в результате отложения фибрина в мелких кровеносных сосудах, вторичный фибринолиз быстро его не растворяет. Нередко поражаются почки, в которых могут во- влекаться канальцы с развитием обратимого острого тубулярного некроза или клубочки с развитием необратимого кортикального некроза, приводящего к острой почечной недо- статочности. У некоторых больных развиваются некротические поражения кожи, пальцев, кончика носа. Существует вариант хронического ДВС-синдрома, который наблюдается при злокачественных опухолях и может ограничиться только изменением лабораторных показателей. Ëàáîðàòîðíûå äàííûå. Лабораторные тесты имеют разнонаправленный сложный ха- рактер в различные фазы ДВС-синдрома. В I фазу при диффузном тромбообразовании в крови увеличено количество тромбо- пластина и протромбина, уровень фибриногена повышен, но может оставаться нормаль- ным. Время свертывания крови меньше 4 мин. Паракоагуляционные (этаноловый, -на- фтоловый и протамин-сульфатный) тесты положительны. Количество тромбоцитов или нормальное или несколько сниженное. Вязкость крови повышается, показатель гемато- крита выше нормы. Во II фазу выявляют признаки дефицита факторов свертывания, приводящего к уве- личению протромбинового времени более 20 с, тромбинового времени более 30–35 с, уменьшению фибриногена до 2 г/л. Паракоагуляционные тесты положительные. Разви- вающаяся коагулопатия потребления подтверждается также снижением количества анти- тромбина III до 75%. Число тромбоцитов значительно снижается, увеличивается количе- ство продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В III фазу количество фибриногена становится меньше 2 г/л, паракоагуляционные те- сты отрицательные, тромбиновое время более 35 с. Значительно увеличивается количество ПДФ. Содержание антитромбина III составляет 30–60%. Сохраняется тромбоцитопения, нарушена адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|