В двух томах


Ôóíêöèîíàëüíàÿ äèàãíîñòèêà



бет37/618
Дата16.04.2023
өлшемі2 Mb.
#174618
түріУчебник
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   618
Байланысты:
4147 (1)

Ôóíêöèîíàëüíàÿ äèàãíîñòèêà. Для диагностики ХГ имеет значение исследова- ние желудочной секреции методом фракционного зондирования или интрагастральной рН-метрии.
При сравнении показателей в теле и пилорическом отделе желудка судят о кислото- образующей и кислотонейтрализующей (ощелачивающей) функции желудка. В зависимо- сти от величины базального рН в антральном отделе и теле желудка выделяют компенса- торное непрерывное кислотообразование (рН антрального отдела заметно превышает рН тела желудка) и декомпенсированное непрерывное кислотообразование (различия рН в зонах кислотообразования и нейтрализация незначительные).
Если в исходном состоянии установлен щелочной слабокислый или умереннокислый желудок, то целесообразно применить раздражители рецепторов желудка: гистамин или пентагастрин. Если в исходном состоянии установлен среднекислый или кислый желудок, то вместо раздражителя с целью выявления механизма гиперацидного состояния проводят атропиновый тест. Повышение рН в теле желудка указывает на роль ваготонии в патоге- незе секреции.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение в диагностике ХГ. При ХГ обнаруживают утолщенные ригидные складки слизистой оболочки желудка. Но эти изме- нения обусловлены не отеком и воспалением, а нарушением функционального состояния подслизистого слоя. Метод позволяет выявлять моторно-эвакуаторные нарушения и ис- ключить другие заболевания.
Наиболее информативным методом диагностики ХГ является эндоскопический ме- тод, который определяет локализацию, характер и распространенность патологического процесса.
При поверхностном гастрите обнаруживаются гиперемия, отек слизистой оболочки, которые носят очаговый или диффузный характер, налет фибрина и кровоизлияния. При гипертрофическом гастрите выявляются большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки. Атрофический гастрит характеризуется сглаживанием и истончени- ем слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Процесс мо- жет быть очаговым и диффузным.
Описанная клиническая и функциональная симптоматика неспецифична. Точно так- же эндоскопические изменения слизистой оболочки не являются абсолютным показани- ем для диагноза хронического гастрита. Хронический гастрит может быть диагностирован только с помощью áèîïñèè.
В слизистой оболочке желудка выделяют два слоя: 1) поверхностный нежелезистый эпителий, покрывающий стенку органа, и 2) глубокий железистый со стабильной популя- цией эпителиальных клеток, выполняющих определенную функцию. К этим клеткам от- носятся париетальные, продуцирующие соляную кислоту, и внутренний фактор, главные клетки фундальных желез, вырабатывающих пепсин, пилорокардиальные железистые клетки, продуцирующие слизь и эндокринные G-клетки пилорических желез, вырабаты- вающих гастрин.
Для точного описания гастрита необходимо учитывать три критерия: воспаление, атрофию, метаплазию. В большинстве случаев хронический гастрит вызывается бактери- ями Helicobacter pylori. Выделяют ïîâåðõíîñòíûé ãàñòðèò, при котором среди клеток, ин- фильтрирующих слизистую, преобладают круглые клетки с включением плазматических. Процесс захватывает только дно желудка или только его антральную часть. Воспаление по- верхностное и бывает неоднородным ("пятнистым"). При ãëóáîêîì ãàñòðèòå круглые клет- ки и нейтрофилы инфильтрируют слизистую на всю глубину вплоть до мышечного слоя, но без экссудата и абсцессов крипт. Если на гребнях утолщенных складок в области тела или антральной части желудка выявляют множественные точечные или афтозные язвы, это свидетельствует о õðîíè÷åñêîì ýðîçèâíîì ãàñòðèòå.
Воспаление слизистой оболочки желудка сопровождается атрофией желез тела и дна желудка, диагноз и степень которой устанавливается с высокой достоверностью. Сложнее диагностируется атрофия желез антральной части желудка, так как они здесь мельче, и количество их значительно меньше.
При атрофическом варианте хронического гастрита нередко выявляют метаплазию слизистой фундального отдела в результате медленного замещения ее антральной слизи- стой. Позже в результате трансформации слизистая оболочка желудка становится похо- жей на слизистую тонкой кишки с ее бокаловидными и эндокринными клетками и руди- ментарными ворсинками.
Эволюция хронического гастрита характеризуется медленным течением. Поверхност- ный гастрит является промежуточной формой при переходе к атрофическому, но возмож- на регрессия процесса с восстановлением нормальной структуры слизистой оболочки.
Для подтверждения диагноза необходимо выявление Н.pylori в материале биопсии путем специального окрашивания серебром. Так как клетки Н.pylori обладают высокой антигенностью, в крови обнаруживают циркулирующие антитела к ним с помощью спе- цифических методов, например, путем иммуноферментного анализа (ELISA-тест), облада- ющего высокой специфичностью.
Аутоиммунный гастрит (гастрит тип А) встречается в 5–10% ХГ, сочетается с рядом аутоиммунных заболеваний – аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом I типа – и характеризуется поражением желез фундального отдела желудка. С самого начала процесс направлен на развитие атрофии и приводит к секреторной не- достаточности в молодом возрасте. Воспаление выражено слабо. В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы: вырабатываются антитела к париетальным клет- кам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В12-дефицитной анемии. Обыч- но эта форма гастрита протекает латентно. В 10–15% случаев у больных имеются жалобы, характерные для дискинетического варианта диспепсии (снижение аппетита, отрыжка воздухом, тупого характера боли в эпигастральной области, ощущение полноты, тяжести, неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка, урчание в животе, нарушение стула). Эндо- скопическая картина характеризуется бледностью слизистой, через которую просвечива-
ет сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая. Аутоиммунный ХГ прогрессирует достаточно быстро. Сочетание с язвенной болезнью не характерно. Су- ществует опасность малигнизации у больных с тяжелым атрофическим гастритом и пер- нициозной анемией. Основное значение в диагностике имеет обнаружение антител к па- риетальным клеткам, повышение уровня гастрина и наличие В12-дефицитной анемии.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   618




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет