И. Н. Денисов Б. Л. Мовшович У. М. Мухиддинович общая врачебная π ракти ка внутренние болезни интернология практическое руководство

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологи­ческое состояние, обусловленное нарушением соот­ветствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным обеспечением.
Статистика. В популяции патологическая по-раженность мужчин в 2 раза выше, чем у женщин. Заболевание встречается у молодых, но пик болез­ненности приходится на средние и старшие возра­стные группы, причем с возрастом число больных увеличивается. В подгруппе 45-54-летних мужчин болезненность составляет 2-5%, в подгруппе 65-74-летних - 11-20%. Аналогичные данные у жен­щин: 0,5-1% и 10-14% соответственно. В возрасте старше 75 лет разница в болезненности между мужчинами и женщинами стирается (данные Ев­ропейской ассоциации кардиологов). Тревожит тенденция увеличения числа пациентов с ИБС в 80-90-е гг. среди молодых мужчин и у лиц стар­ших возрастных групп (за 10-летие на 60-70%).
Этиология. Факторы риска. Ведущий этиоло­гический фактор - стенозирующий атеросклероз ко­ронарных артерий. В его происхождении придают значение нарушениям липидного обмена (атероген-ные фракции липопротеидов и др.), поражению со­судистой стенки избытком моновалентных гаптенов и антигенов (пищевые, химические антигены), пер-систенции инфекции, аутоиммунным процессам, воз­растной инволюции тканей. Независимые факторы риска: артериальная гипертония, нарушение толе­рантности к углеводам, избыточная масса тела, ги­подинамия, психоэмоциональный дистресс, курение.
Патогенез. Патологическая анатомия. В лю­бом случае коронарная недостаточность возникает вследствие дисбаланса между потребностью миокар­да в кислороде и реальным уровнем перфузии. Та-
кая ситуация возможна в двух случаях: при увеличе­нии потребности в кислороде в условиях дефицит­ного коронарного кровотока и при резком уменьше­нии кровотока, даже если потребление кислорода ос­тается неизмененным («нормальным»).
В условиях стенозирующего коронарного атеро­склероза возникают локальные нарушения перфузии миокарда. Дистальнее стенозов падает давление, кровь перераспределяется так, что субэндокардиаль-ные слои получают ее меньше нормы. Перераспре­деление кровотока происходит в пользу поверхност­ных слоев стенки желудочка (феномен обкрадыва­ния). Известно, что потребление кислорода миокар­дом определяется уровнем иптрамиокардиального давления. Этот показатель зависит от сократимости миокарда, конечного диастолического давления в левом желудочке, размеров сердца.
В условиях психоэмоционального и физическо­го стресса активируется симпато-адреналовая систе­ма, повышается артериальное давление, возникает тахикардия, увеличивается работа сердца. При на­грузке в зоне недостаточного питания падает его со­кратимость, в результате повышается конечное диа-столическое давление в левом желудочке, увеличи­вается его объем. Особенно значительно повышает­ся инграмиокардиальное давление в субэндокарди-альных слоях миокарда, которые ишемизируются.
На участках стенозов в условиях нагрузки воз­никает напряжение между потоком крови и сосудис­той стенкой, повреждается эндотелий, в местах по­вреждения происходит агрегация и адгезия тромбо­цитов. При адгезии тромбоцитов выделяется тром-боксан А2, способствующий сокращению гладких мышц коронарных артерий (Трубецкой А.В., 1984). Тромбоксан А2 является проагрегатором и корона-

роконстриктором, простациклин - коронародилата-тором и антиагрегантом. Существующее в норме равновесие активности тромбоксана А2 - простацик-лина при приступе стенокардии смещается в сторо­ну тромбоксана А2. Уже возникшая ишемия миокар­да, ее следствия (ацидоз, повышение содержания калия в межклеточной жидкости, недостаток кисло­рода, отек) активируют образование тромбоксана А2, тормозят синтез простациклина и создают условия для возникновения «вторичного» спазма. Сократи­мость ишемизированного миокарда очень быстро снижается вплоть до полной локальной асистолии. Пассивно выбухает участок сердечной стенки, он ра­стягивается под влиянием внутрижел уд очкового дав­ления, увеличивает потребность миокарда в кисло­роде, и ишемия миокарда усиливается. Это приво­дит к расширению зоны ишемии. Таков своеобраз­ный «порочный круг» при некупированном стенокар-дитическом приступе.
Для трансформации относительно стабильного течения ИБС в подострую и острую форму необхо­димо обострение атеросклеротического процесса (новые отложения липидов в бляшке), надрыв («тре­щина») или разрыв атеросклеротической бляшки с реактивной агрегацией тромбоцитов, что приводит к декомпенсации коронарного кровотока, дестабили­зации стенокардии. При формировании обтурирую-щего тромба развивается коронарогенный некроз -инфаркт миокарда.

• 
  Некоронарогенные факторы: физический и
  психический дистресс с тахикардией, артериальной
  гипертонией, резким увеличением потребления ми­
  окардом кислорода вследствие гиперкатехол амине -
  мии. Особенно опасна гиперкатехол амин емия у муж­
  чин молодого и среднего возраста, поскольку избы­
  ток у них глюкокортикоидов многократно усиливает
  гистотоксический эффект катехоламинов. Кроме
  того, у женщин до наступления менопаузы в крови
  содержится в 6-8 раз больше простациклина, чем у
  мужчин.
  
• 
  Роль коронароспазма. Фактор, выделенный из
  эндотелия (эндотелии), даже при «чистых» коронар­
  ных артериях вызывает вазоконстрикцию. Реализа­
  ция коронароспазма облегчается при вегетативной
  дисфункции у реактивно тревожных и личностнот-
  

ревожных пациентов, депрессивных лиц с патоло­гическими вегетативными тестами (ортостатическая проба, проба Вальсальвы, спектральный анализ рит­ма сердца в покое), патологическими нагрузочными пробами (динамика катехоламинов, ренина, альдос-терона в покое и после длительного ортостаза).
• Безболевая ишемия миокарда. Считается, что ИБС без болевых ощущений обусловлена меньшим количеством пораженных кардиомиоцитов, чем при болевых эпизодах, повреждением интрамиокарди-альных нервных волокон вследствие перенесенных некрозов миокарда, при диабетической нейропатии. Имеет значение врожденное нарушение ноцицепции (опиатный, серотонинергический, дофаминергичес-кий механизмы). Для таких людей вообще характер­на низкая болевая чувствительность (к холоду, элек­тротоку, малым бытовым травмам). Только каждый пятый эпизод ишемии миокарда сопровождается бо­лью. По прогнозу же безболевой эпизод ишемии ми­окарда равнозначен болевому.
А.В. Виноградов открыл, что при «рядовом» при­ступе стенокардии или эпизоде безболевой ишемии гибнут отдельные кардиомиоциты. Если таких эпи­зодов сотни и тысячи, гибнут значительные объемы кардиомиоцитов. Понятна природа заместительного и стромогенного кардиосклероза, который раньше на­зывали «атеросклеротическим кардиосклерозом». Чем выраженнее кардиосклероз, тем меньше оста­ется полноценных кардиомиоцитов. Это морфологи­ческий субстрат, объясняющий возникновение сер­дечной недостаточности, многих случаев аритмий и блокад сердца при ИБС.
Клинические формы ИБС
Согласно номенклатуре ВОЗ, в рамках ИБС вы­деляются рубрики:первичная остановка кровообра­щения, аритмии и блокады сердца, стенокардия, ин­фаркт миокарда, застойная сердечная недостаточ­ность. Аритмии и блокады сердца, сердечная недо­статочность рассмотрены ранее. В данном разделе представлены материалы по рубрикам: первичная остановка кровообращения, стенокардия, инфаркт миокарда.