С. В. Кожанова Жалпы иммунология



Pdf көрінісі
бет79/314
Дата16.10.2023
өлшемі19,87 Mb.
#185815
1   ...   75   76   77   78   79   80   81   82   ...   314
Байланысты:
Жалпы иммунология оқулық

«Лңқау» Т-лимфоңиттердің белсенуі олардың беткей сипаттама-
ларының өзгеруімен журетін көбеюіне алып келеді.
«Анкау» Т-лим- 
фоциттердінДЖбетіндегі«пептид- МНСмолекуласы» кешеніжолымен 
белсену үдерісін 
таныстыру
деп атайды. Таныстырылу кезінде белсен- 
ген жасушалардын миграциясын, баска жасушалармен әрекеттесуін, 
цитокиндерге жауабы аркылы пролиферация мен дифференциров- 
ка үдерістерін реттейтін және олардын сакталып калуын камтамасыз 
ететін беткей молекулалар күрамы рет-ретімен өзгеріп отырады.
Экзоантигендерді ЦТЛ мен Т-хелперлерге таныстыру кызметінен 
баска 
Д Ж иммунологиялық төзімділік механизмдерінде де маңызды
қызмет
аткарады. 
Толығырак 
«Иммунологиялык 
төзімділік» 
такырыбындағы III бөлімнін 6-тарауын караныз.
Біріншіден, ДЖ тимустағы Т-лимфоциттер жетілуіндегі теріс сұрып- 
талу үдерісіне катысады. Мұнда ДЖ организмнін меншікті пептид- 
терін МНС нәруыздарымен біріккен кешен түрінде таныстырады. Сон- 
дыктан аутореактивті Т-лимфоциттер клондарының апоптозына каты- 
са отырып, 
орталық Т-жасушылық төзімділіктің қалыптасуында
маңызды қызмет
аткарады.
Екіншіден, ДЖ кабынуалды медиаторларын түзе отырып, бірінші 
кезекте аңкау Т-лимфоциттерге антигенді таныстыру кезінде ИЛ-6 
түзе отырып, Т-жасушалык адаптивті жауаптың куатты тежегіші бо- 
лып табылатын және 
шеткері төзімділік
механизмдерінде манызды 
кызмет аткаратын 
реттегіш Т-лимфоциттердің (Трет) белсенділігін
тежейді.
Жүкпалы үдерістер кезінде тіндерде ДЖ жетіледі және кости- 
мулдаушы молкулаларды (В7) жоғары денгейде экспрессиялайды. 
Онымен коса, олар меншікті апоптоз жасуша фрагменттерін жұта 
отырып, тұракты түрде меншікті антигенді пептидтердің өнделуі мен 
таныстырылуын жүзеге асырады. Бүл кезде В7 молекуласынын экс- 
прессиясы жоғарыламайды, сонымен катар цитокиндердін түзілуі 
де жоғарыламайды. Вирусты жұкпа, меншікті антигенді пептидтерді 
таныстырып тұрған ДЖ бетінде В7 молекуласының санын күрт 
жоғарылатады. 
Бул Д Ж бетінде «пептид-МНС молекула» кешені бар,
пептидтің қурамында жуқпалы агентпен қатар меншікті молеку-


10-Тарау. Моноциттер/макрофагтар және дендритті жасушалар, олардыңтуа біткен... 163
ла фрагменттері кездеседі.
Рециркуляциядағы аңкау аутореактивті 
Т-лимфоцитгер ДЖ бетіндегі организмнін меншікті пептидтерін тануы 
мүмкін, нәтижесінде олардын пролиферациясы ынталанады және олар 
эффекторлы жасушаларға дифференцияланады.
Қалыпты жағдайда (жұкпа болмаған жағдайда) мұндай белсену 
жаңа түзілген аутореактивті Т-лимфоциттердін ДЖ-мен толерогенді 
әрекеттесуі аркылы тежеледі. Бұл ДЖ тіндерден лимфа түйіндеріне 
миграцияланады және «пептид-МНС молекула» кешенін таныстара- 
ды, бірак Т-лимфоциттердін жетілуін камтамасыз ететін костимуля- 
ция денгейі төмен болады және цитокиндерді түзбейді. 
Осылайша Д Ж
жаңа түзілген аутореактивті Т-лимфоңиттердің абортивті белсенуін
индукңиялайды.
Бұл үдеріс кезінде кыска мерзімді пролиферация 
Т-жасушалар санынын төмендеуіне жылдам ауысады. Аутореактивті 
Т-лимфоциттердін біраз мөлшері сакталып калады, бірак олар келесі 
белсенуге рефактерлі деп саналады. Аутореактивті Т-хелперлердін 
жойылуы салдарынан аутореактивті В-лимфоциттер де жойылады
нәтижесінде аутоантиденелер түзілмейді. Осы жағдайдың сакталуы 
(анергия) антиген персистенциясын талап етеді, себебі «меншікті 
пептид-МНС молекула» кешенінін үнемі болуы аркылы ғана жүзеге 
асады. 
Осындай жауап бермеу жағдайдың индукциясы шеткері төзім-
діліктің маңызды механизмі болып саналады.
Егер жұкпа болмаған кезде жетілген ДЖ-мен аутореактивті анкау 
Т-лимфоциттердің әрекеттесуі абортивті белсенуі үшін жеткіліксіз 
болса, жұкпа болған кезде жетілген ДЖ-нын әрекеттесуі аутореактивті 
аңкау Т-лимфоциттердің толык белсенуін камтамасыз етеді, себебі олар 
арнайы белгімен катар (Т-жасушалыкрецептордан кабылдайды), кости- 
мулдаушы белгіні (В7) де қабылдайды. Нәтижесінде 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   75   76   77   78   79   80   81   82   ...   314




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет