Балашт ү с І п қ алие в б а л алара у р у л а р ы



Pdf көрінісі
бет355/495
Дата06.02.2022
өлшемі11,76 Mb.
#80101
1   ...   351   352   353   354   355   356   357   358   ...   495
Байланысты:
Балалар аурулары (МЖОО «Стоматология» факультеті студенттеріне арналған)

Диспансерлік бақылау.
Балалар аймақтық педиатрда диспансерлік бақылауда 5 жыл 
тұрады. Жылына 2 рет стоматолог, отоларинголог кең тараған инфекция ошақтарын 
санациялау үшін қарайды. Кварталына бір рет және әрбір ЖРВИ-дан соң зәр анализін 
жасайды. Балаларды 2 жылға алдын ала егулерден босатады. 
14.3. ТРОМОЦИТОПЕНИЯЛЫҚ ПУРПУРА 
Тромбоцитопениялық пурпураны біріншілік және екіншілік деп бөледі.
Біріншілікке идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура (Верльгоф ауруы), тұ-
қым қуалайтын, изоиммунды (туа біткен – тромбоцитарлық антиген бойынша анасы мен 
ұрықтың сәйкес келмеуі, пострансфузиялық – қан және тромбоцитарлық масса құйғанда), 
туа біткен трансиммунды (идиопатиялық тромбоцитарлық пурпурамен ауыратын анадан 
туылған нәрестелердегі транзиторлы тромбоцитопения, қызыл жегі) жатады.
Екіншілік (симптоматикалық) тромбоцитопениялар балаларда біріншілік тромбо-
цитопенияларға қарағанда жиі және инфекциялық арулардың жедел кезеңінде (әсіресе, 
жиі перинатальды инфекцияларда, ең бірінші герпес тобында), аллергиялық реакцияларда, 
коллагеноздарда, басқа аутоиммундық бұзылыстарда, ТІШҰ-синдромында, қанның 
жүйелі ауруларында (лейкоз, гипопластикалық және В
12
-дәруменінің жетіспеушілігінде), 
спленомегалия және дисспленизм байқалатын ауруларда, туа біткен тамыр (гемангио-
малар) және заттек алмасу (Гоше, Ниман-Пик және басқалар) ақауларында байқалады.
ТУА БІТКЕН ИЗОИММУНДЫ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯЛЫҚ ПУРПУРА әдетте, 
ұрықта PLA І антигені болғанда, ал ол анасында болмаса дамиды, себебі ол анасын 
сенсибилизациялайды да, плацента арқылы өтіп ұрықта тромбоцитопенияға әкеледі. Ол 
нәресте өмірінің алғашқы сағаттарында терісінде петехиальды және ұсақ дақты 
геморрагияның пайда болуымен сипатталады. Ауыр ағымдарында (геморрагиялық 
синдромның кеш білінуі) кілегей қабаттарына қан құйылып, мелена, мұрыннан, кіндіктен, 
өкпесіненқан кету, бас сүйегінің ішіне қан құйылу байқалуы мүмкін. Орташа 
спленомегалия тән. 
Диагноз
клиникалық-лабораториялық мәліметтер, анасының қан 
сарысуымен баланың қан пластинкаларымен тро-мбоагглютинция реакциясының оң 
болуымен негізделеді. Тромоцитопения, геморрагиялық синдром тиімді емделсе бірінші 
күндердің өзінде жойылатын болсада да, 2-12 апта бойына сақталады. 
ТУА БІТКЕН ТРАНСИММУНДЫ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ идиопатиялық тромбоци-
топениялық пурпурамен ауыратын аналардың балаларының 30-50%-да нәрестелік кезеңде 
анықталады. Жартысында геморрагиялық бұзылыстар байқалмайды. Тромбоцитопения-
ның пайда болуы анасынан ұрыққа антитромбоцитарлық антидененің және аутотромбо-
циттреге сенсибилизациясынған ана лимфоциттерінің түсуіне байланысты. 
Клиникалық 
белгілері
өмірінің алғашқы сағаттарында білінеді. Әдетте, қан кету ауыр болмайды, бірақ 
бас сүйегінің ішіне қан кетулер суртеттелген. 
Диагноз
клиниклық-лабораториялық 
мәліметтер, анасында антитромбоцитарлық аутоантиденелер, ал анасы мен балада 


536 
аутотромбоциттерге сенсибилизацияланған лимфоциттердің анықталуына негізделген. 
Сауығу 5-12 аптадан кейін байқалады. ИТП-ға ауысу 1-3% байқалады. 
ИДИОПАТИЯЛЫҚ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯЛЫҚ ПУРПУРА (ИТП) – 
гемостаздың 
тромбоцитарлық звеносының алғашқы сандық және сапалық жетіспеушілігінен 
дамитын ауру

Этиопатогенезі:
ИТП – тұқым қуалауға бейімділігі бар қан ағу тромбоцитарлық 
звеносының сандық (тромбоцитопения) және сапалық (тромбоцитопатия) жетіспеушілігі-
не байланысты. Ауру ЖРВИ, қызылша, қызамықтан, алдын-ала егулерден (әсіресе, тірі 
әлсіретілген вирусты – қызылшаға, полимиелитке, паротитке қарсы вакциналардан соң), 
физикалық, психикалық жарақат және басқа да сыртқы факторлар әсерінен макрофагтар-
дың қорыту функциясын бұзып, иммунопатологиялық процесстің дамуына әкеліп, 
антитромбоцитарлық аутоантиденелердің түзілуіне ықпал етеді. Қазіргі көзқарасқа сәйкес 
ИТП-ға әруақыт-тада иммунопатологиялық процесс әкеледі, сондықтан оны иммунндық 
және иммундық емес түрге бөлу тиімді деп есептелмейді. Антиденелер (иммуноглобулин-
дердің G классы) мембраналардың құрылымдық белоктарына қарсы түзіледі. Тромбо-
циттер деструкциясы, антитромбоцитарлық антиденелер түзілетін талақта жүреді. ИТП -
да тромбопоэз арытқан болып келеді, оның куәсі ретінде қанда мегатромбоциттердің көп 
болуы келтіріледі. Тромбоциттің ангиотрофикалық қызметінен жойылған тамыр 
эндотелийі дистрофияға ұшырайды, бұл спонтанды геморрагияға әкеледі. ИТП байқала-
тын науқастарда коагуляцилық звеноның бұзылуы (тромбопластин түзілуінің қарқыныны-
ңың төмендеуі, фибринолиздің артуы) тромбоцитарлық жетіспеушілігіне қарағанлда 
екіншілік болады. Тромбоцитопатия науқас балаларда аурудың барлық кезеңінде 
байқалады, тіптен томбоциттер саны қалыпты болғанда да, спленоэктомиядан кейінде .


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   351   352   353   354   355   356   357   358   ...   495




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет