Патофизиология



бет14/24
Дата05.12.2022
өлшемі186,5 Kb.
#161271
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   24
Байланысты:
Патфиз

Постишемиялық реперфузия –ишемиядан кейінгі қанайналым қалпына келуі

Себептері

Қан тамырлардың қатты жиірылуынаң соң кеңеюі, тромбты алып тастау, фибринолиз күшеюі, клиникалық өлімнен кейін қанайналымның қалпына келуі

Патогенезі

Митохондиялар зақымдануы салдарынаң оттегіні толық пайдаланбауы

1О2, О., ОН., Н2О2 бос радикалдар көбеюі, антиоксиданттық қорғанудың төмендеуі

Мембраналардың МАТ белсенділенуі

Мембранамен байланысты ағзалар мен тіндердің қызметтерің бұзылуы

Зардаптары: Реперфузиялық энцефалопатия, кардиопатия, нейропатия дамуы



Стаз – микроциркуляциялық арнада қан ағымының тоқтауы

Түрлері

Ишемиялық

Веналық

Нағыз – қыл тамырлық

Негізгі тізбек

Қан ағып келуінің тоқтауы

Қан ағып кетуінің тоқтауы

Эритроциттердің қылтамыр ішіліқ агрегациясы
Сатылары:

    1. агрегация

    2. бөлшектенуі

    3. сладж

ҚАБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс.



Қабынудың себептері – флогогендер:

Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік)



Эндогенді (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар)

Қабынудың компоненттері:

1. Әлтерация

2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері

3. Пролиферация



Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері

Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды

Салдарлық әлтерацияалғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты


Қабыну ошағында зат алмасуы өзгерістері

Зат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері:

Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер

  • Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы  лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы

  • Түзілу үрдістерінің төмендеуі

  • Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді - СО2 және Н2О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен)  тыныстық коэффициенттің ( ТК = бөлінген СО2/қабылданған О2).




  • Гипер H+иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы өнімдерінің артуынан)

  • Гипер К+ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан

  • Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан

  • Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   24




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет