Системы крови
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиология ЖДА.
| )
комплекс «железо–трансферрин» путем эндоцитоза поступает в клетки эритроидного ряда. В эндоцитозной вакуоли происходит изменение рН, и железо, меняя степень окисления + 3 на + 2, освобождается от трансферрина и транспортируется из эндосом при участии транспортера бивалентных металлов - DMT1 и трансмембранного переносчика железа . Далее свободный трансферрин вновь возвращается в кровеносное русло, а железо немедленно связывается с низкомолекулярными хелаторами (цитрат или аскорбиновая кислота). После этого железо может быть использовано или для синтеза гема и железосодержащих ферментов, или заключено для хранения в ферритин. При разрушении эритроцитов в селезенке, печени и костном мозге высвобождаемое из гема железо транспортируется трансферрином в костный мозг, а часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина. Мерой количества свободного трансферрина в плазме, способного полностью насытиться железом, служит общая железосвязывающая способность (ОЖСС). В норме трансферрин насыщен железом только на 1/3 - 1/2. Ненасыщенная железом часть трансферрина обозначается как латентная железосвязывающая способность (ЛЖСС). 63 Этиология ЖДА. Экзогенная (алиментарная) недостаточность железа : недостаточное питание, анорексии различного происхождения, абсолютное вегетарианство. У детей, находящихся на однообразном молочном вскармливании, недоношенных детей, детей от многоплодной беременности развивается нутритивная ЖДА детского возраста. Эндогенная недостаточность железа: повышенная потребность организма в железе в периоды роста и полового созревания, беременности и лактации, при длительной тяжелой физической нагрузке, хронических инфекционных заболеваниях, опухолях. Особое значение имеют две формы: ювенильный хлороз и ЖДА беременных и кормящих. - Ювенильный хлороз (chlorosis praematura; бледная немочь) – тяжелая ЖДА у девушек в период полового созревания, проявляющаяся алебастровой бледностью кожи с зеленоватым оттенком, извращением вкуса. - ЖДА беременных и кормящих. Дефицит железа развивается чаще всего при повторных беременностях. Женщина во время беременности, родоразрешения и лактации теряет более 1000 мг железа или 1/3 - 1/4 часть всего содержащегося в организме железа (350 - 400 мг передается ребенку, 150 - 250 мг остается в плаценте, 50 - 100 мг теряется при кровопотере в родах, около 200 - 400 мг железа затрачивается в процессе лактации – 0,5- 1,0 мг железа в день поступает в молоко). Эта потеря железа при обычном питании восстанавливается через 4 -5 лет, поэтому у часто рожающих женщин дефицит железа стремительно нарастает и приводит к глубокой ЖДА, а также к анемии новорожденных. Резорбционная недостаточность железа: патология желудочно - кишечного тракта: - уменьшение желудочной секреции соляной кислоты - ахлоргидридная ЖДА; - быстрый кишечный транзит после потери резервуарной функции желудка - агастральная ЖДА; - нарушение всасывания железа в тонком кишечнике – анэнтеральная ЖДА. Хронические, скрытые (оккультные) кровотечения . Основные источники кровопотери: а) обильные и длительные менструации, дисфункциональные маточные кровотечения (полипы, эндометриоз, опухоли) ; б) кровотечения из желудочно - кишечного тракта (язвенная болезнь, геморрой, рак, диафрагмальная грыжа, полипоз), легочные (рак, бронхоэктазы, легочный гемосидероз), носовые кровотечения при геморрагических диатезах и др. Ежедневные минимальные потери крови в 5 - 10 мл в сутки приводят к месячной потере крови в 200 - 250 мл, а это соответствует 100 - 5 мг железа. При этом ЖДА может развиться уже через 1 - 1,5 года. Нарушение транспорта железа - гипотрансферринемические и атрансферринемические ЖДА, гипопротеинемии различного генеза. Перераспределение железа - воспалительные и опухолевые процессы. Исходно недостаточный уровень железа . Встречается у детей на первом году жизни, если у матери ЖДА, а также у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество железа от матери. |