Бауырлық сарғыштану. Этиологиясы: ● жұқпалардың (А, В, С, Е, D - гепатиттерінің
вирустары, сепсис, іш сүзегі)
● улы заттардың (саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар,
ішімдік,
кейбір
дәрі-дәрмектер)
әсерлерінен
бауыр
жасушаларының тікелей бүліністері;
● ұзақ мерзім өттің бауырда іркіліп тұрып қалуы;
● тура емес билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының
қабықтары арқылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон
қышқылымен байланысуын және тура билирубиннің бауыр
жасушаларынан өт қылтамырларына шығарылуын қамтамасыз
ететін ферменттердің тектік ақаулары - бауырлық сарғыштану
дамуын туындатады.
Бауыр жасушаларының бүліністері нәтижесінде өт жолдары
мен қан және лимфалық тамырлардың арасында тікелей
байланыстар пайда болады. Осы байланыстар арқылы өттің бір
бөлшегі өт шығаратын өзектерге, екінші бөлшегі қанға
түседі. Қабынудың нәтижесінде ісінген бауыр жасушалары өт
өзектерін қысып, оның ішекке қарай өтуін бұзып, қанға кері
сіңірілуін ұлғайтады.
Бауырлық сарғыштану үш сатыда өтеді:
●
сарғыштану алды сатысы. Бауыр
жасушалары
бүліністерінің ең бірінші көрінісі болып қанда және зәрде
уробилиногеннің пайда болуы есептеледі. Өйткені: бүлінген
бауыр жасушалары уробилиногенді өздерінің ферменттерімен
ыдырата
алмайды.
Сонымен
бірге,
аспартатаминотрансферазаның, аланинаминотрасферазаның, ү-
глутамилтранпептидазаның
т.б.
жасуша
ішінде
болатын
ферменттердің
қанда
деңгейі
көтерілуі
де
бауыр
жасушаларының бүліністерін көрсетеді.
●
сарғыштану сатысы. Бауыр жасушаларында тура емес
билирубиннің глюкурон қышқылымен байланысуы бұзылады. Бұл
кезде
уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза
ферментінің
белсенділігі төмендеген болады;
Бауыр
жасушалары
бүліністерінен,
қан
және
өт
қылтамырларының
тұтастығы
бұзылудан
сау
жасушаларда
өндірілген өт қан тамырларына түсіп, онда өт қышқылдары
мен тура билирубиннің деңгейін көтереді. Тура билирубин
бүйрек арқылы зәрге шығады, содан зәрдің түсі қою қоңыр
болады. Холемия синдромы дамиды (жоғарыдан қараңыз).
Бауырдың нәруыздар түзу қабілеті бұзылғандықтан қанда