часть белка; 1 часть углеводов), многим пациентам отдельно назначаются жиры
с содержанием 60% среднецепочечных триглицеридов.
В настоящее время педиатрами признано, что, несмотря на противо
речивые сведения и недостаточную изученность механизма действия, ке
тогенная диета эффективна у детей с эпилепсией, резистентной к терапии. При
менение кетогенной диеты (4:1:1) с ограничением жидкости у взрослых боль
ных (19–45 лет) также показало ее значительную эффективность, как при
генерализованных судорожных припадках, так и при парциальной форме.
Пристальное внимание к столь нетрадиционному (диетическому) методу
лечения привлекают не только резистентные к лекарственной терапии формы
эпилепсии. Будучи достаточно эффективной (особенно у пациентов с тяжелой,
резистентной к лекарственной терапии формой эпилепсии), кетогенная диета
941
942
Ãëàâà 44
требует тщательного изучения всех поступающих в организм веществ, в том
числе и медикаментов. В первую очередь анализируется содержание углеводов
(не только обычного сахара, но и других компонентов, например, крахмала).
Присутствие углеводов даже в фармакопрепаратах может снизить эффект кето
генной диеты, подавляя кетоз.
Значительное внимание уделяют разработке специальных диет для лече
ния
шизофрении
.
Еще в 70х годах XX века исследователями было выдвинуто предположе
ние о патогенетической роли глютена (растительного белка, входящего в состав
многих злаков) и казеина (белка, составляющего основу молока) в развитии
шизофрении. Их прием приводит к чрезмерному накоплению экзорфинов в лик
воре, что клинически может проявляться симптомами шизофрении, аутизма.
Однако пока предположение о патологическом влиянии экзорфинов на челове
ка не является полностью доказанным или опровергнутым, и исследования в
этом направлении продолжаются.
В ходе разработок и практического применения специальных «антиши
зофренических» (свободных от глютена и казеина) диет клиницистами в разное
время были получены слишком противоречивые данные, которые, хотя и не по
зволяют к настоящему моменту достоверно свидетельствовать о терапевтичес
кой эффективности этого метода, но, тем не менее, подчеркивают важность даль
нейших исследований.
Вопрос о роли казеина в патогенезе шизофрении вновь встает в работах
последних лет, посвященных вопросам вскармливания детей раннего возрас
та. Грудное молоко содержит значительно меньшее количество казеина по срав
нению с искусственными смесямизаменителями. Это навело на мысль о пато
генном (в плане последующего развития шизофрении) влиянии ис
кусственного вскармливания. Ретроспективно исследовались особенности
питания больных шизофренией на первом году жизни. Результаты этих работ
на сегодняшний день пока также не дают однозначного ответа на вопрос о
патогенетических закономерностях участия казеина в развитии шизофрении;
выяснение правильности этой концепции, по всей видимости, дело ближай
шего будущего. Рост производства и потребления молочных продуктов на
селением всех стран заставляет исследователей более углубленно подойти
к изучению химического состава молока и процессов, связанных с его мета
болизмом, поскольку в результате неполного расщепления молочного белка
в организме образуется целый ряд промежуточных биоактивных соедине
ний, способных, как предполагается, при проникновении во внутреннюю
среду вызывать различные изменения не только в физиологических про
цессах, но и даже в ряде психологических функций, в том числе у взрослых
людей.
В целом, область науки, занимающаяся изучением взаимовлиянием пи
тания и психики, еще довольно молода, и на нее в будущем возлагаются боль
942
Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè ïñèõè÷åñêèõ áîëåçíÿõ
943
шие надежды. В частности, изучаются возможные влияния отдельных компо
нентов пищи на настроение, поведение и когнитивные функции, а также на
физическую активность. Однако, поскольку большинство исследований про
водилось на больных, получавших одновременно психофармпрепараты, то до
казательный уровень этих работ часто был ограничен за счет методологичес
кой проблемы — как провести четкую линию между нутритивным влиянием и
действием лекарственных препаратов. В частности, потребление большого ко
личества углеводов усиливает поступление в мозг триптофана и тем самым
повышает уровень серотонина, а потребление пищи, богатой белками, наобо
рот, приводит к его снижению (вследствие взаимной конкуренции аминокис
лот при их прохождении через гематоэнцефалический барьер). Это должно
было бы сказаться на состоянии больных депрессией. Однако у части исследо
вателей это вызывает сомнения, поскольку в реальной жизни значительного
влияния потребления богатой углеводами пищи на настроение отмечено не
было.
Из других химических компонентов пищи исследовалось, например, влия
ние на психику холестерина. Данные о воздействии низкого уровня холестерина
в плазме на симптомы депрессии слишком противоречивы: от полного отсут
ствия эффекта до прямой зависимости. В качестве одной из гипотез, способных
объединить различные результаты исследований, высказано предположение о
ведущей роли в генезе депрессивной симптоматики нарушения соотношения
эссенциальных жирных кислот.
Изучалось действие не только химических пищевых компонентов, но и
отдельных электролитов на нейрохимические процессы. Так, магний играет
существенную роль в метаболических процессах центральной нервной систе
мы, обладая в том числе нейроседативными и нейропротекторным свойства
ми. Дефицит магния в ряде случаев ведет к снижению памяти, внимания, нару
шению сознания, судорожным припадкам, может проявлятся нарушениями
координаторной сферы в виде атаксии, тремора, нистагма. Возможно повы
шение сухожильных рефлексов, развитие парестезий. У детей, родившихся в
тяжелой гипоксии, возникает транзиторная гипомагнеземия, которая прояв
ляется повышенной возбудимостью и судорогами, синдромом нарушения мы
шечного тонуса вплоть до остановки дыхания. Этому сопутствуют генерали
зованные отеки, нарушения моторики желудочнокишечного тракта. Длитель
ная гипомагнеземия повышает риск развития детского паралича. При
гипермагнеземии у матери развиваются преходящие нарушения функций го
ловного мозга, а у плода могут произойти необратимые поражения головного
мозга в виде гемморагий. Дефицит магния встречается гораздо чаще, чем из
быток, при этом дефицит нарастает с возрастом, достигая тотального у людей
старше 70 лет. Это обычное явление для людей, страдающих депрессией, в 80%
встречается у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Низкий
уровень магния в организме способствует формированию наркологической,
943
944
Ãëàâà 44
алкогольной и табакозависимости. Препараты магния и высокие дозы вита
мина В
6
составляют основу лечения детского аутизма. Включение магния и
пиридоксина в комплекс лечения больных с наличием в клинической картине
эмоциональноволевых нарушений (тревожность, сниженное настроение, чув
ство безысходности) позволяет добиваться стабильных положительных пове
денческих реакций.
Примером может послужить вопрос о влиянии шоколада на настроение.
Хотя феномен воздействия шоколада на депрессию установлен в ряде научных
работ, механизм этого явления до конца не ясен. Предполагается, что он обус
ловлен лекарственноподобным воздействием компонентов шоколада, таких как
анандамины, кофеин, фенилэтиламин и магний. Кроме того, показано, что вся
кая вкусная пища стимулирует выброс эндорфинов в мозге; видимо, этот меха
низм и является наиболее общим.
Обсуждаются и механизмы возможного обратного влияния — психическо
го здоровья на состояние питания. Так, при симптомах острой депрессии отме
чается уменьшение слюноотделения, тесно связанное со снижением и аппетита
у этих пациентов.
Сообщалось также, что психоэмоциональный стресс вызывает потерю мас
сы тела вследствие снижения аппетита и уменьшения потребления пищи, а так
же приводит к увеличению содержания в крови общего холестерина, холестери
на и липопротеидов высокой и низкой плотности.
В ряде работ было показано, что обострение параноидной шизофрении
сопровождается возрастанием интенсивности процессов перекисного окисле
ния липидов и снижением антиоксидантной защиты. При этом параллельно
выявлялись и нарушения в структуре мембран эритроцитов, усиление мета
болизма фосфолипидов, вследствие чего возникло предположение о возмож
ности определенного лечебного эффекта при использовании линоленовой кис
лоты в качестве пищевой добавки к нейролептической терапии.
Среди многих исследователей растущим интересом пользуется вопрос ле
карственнопищевых взаимодействий в психиатрии.
Одним из наиболее изученных эффектов этого рода является участие ти
рамина (вещества, приводящего к образованию гистамина) в патогенезе ги
пертензивного (серотонинового) криза, специфического осложнения от при
менения антидепрессантов — ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО).
Опасность такого серьезного осложнения ограничивает применение этих эф
фективных препаратов в психиатрии, а в случае их назначения необходимы
строгие диетические предосторожности. На фоне приема ИМАО запрещены
продукты с высоким содержанием ароматических аминокислот (тирозина,
фенилаланина, триптофана и гистидина) — копчености, сыры, колбасы, ке
фир, сметана, кофе, шоколад, дрожжи, бобовые, пиво, красное вино, бананы,
авокадо, говяжья и куриная печень, которые могут (даже при их хорошем каче
стве, а особенно при длительном хранении, контаминации или порче) накап
944
Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè ïñèõè÷åñêèõ áîëåçíÿõ
945
ливать тирамин и гистамин, и поэтому категорически противопоказаны при
лечении ИМАО.
Натрий и кофеин увеличивают экскрецию лития с мочой. Отмечались слу
чаи интоксикации литием среди пациентов, соблюдавших бессолевую диету, а
также при резком прекращении потребления ими кофе, что обосновывает необ
ходимость диетологической настороженности у пациентов, длительно получа
ющих литий.
В связи с широким распространением
Достарыңызбен бөлісу: |