170
Ãëàâà 6
Фолацин в крови переносится специальным транспортером в виде
N
5
метилтетрагидрофолата. Внутри клетки происходит его деметилирование
при участии витамина В
12.
Из дигидрофолата при действии дигидрофолатре
дуктазы образуется тетрагидрофолат, который
является биологически актив
ным и сохраняется внутриклеточно. Тетрагидрофолат — это кофермент, спо
собствующий включению одноулеродных фрагментов (метильной, фор
мильной, метиленовой групп) из серина и дериватов гистидина в различные
соединения. Фолатзависимые ферменты участвуют в синтезе пуринов и пи
римидинового азотистого основания тимина. При дефиците фолацина ури
дилаты не превращаются в тимидилаты. Синтез РНК при этом существенно
не страдает, но в ДНК тиминовые нуклеотиды частично замещаются на ури
диновые.
Синтез ДНК замедляется, образуется аномальная ДНК, при этом
страдают быстро пролиферирующие клетки — гемопоэтические и эпители
альные. Нестабильная ДНК формирует структуры типа колец Кабо и телец
Жолли.
ТГФК переносит метильные группы (СН
3
), способствуя синтезу из гомо
цистеина метионина, который в свою очередь является донатором метильных
групп
для образования холина, адреналина, креатина.
Äåôèöèò ôîëàöèíà
Всасывание фолацина снижается у алкоголиков под действием этанола,
при приеме ряда лекарств (пентамидина, триамтерена, пириметамина, триме
топрима, фенитоина, метотрексата, аминоптерина, аметоптерина, барбитура
тов, сульфаниламидов), а также в кислой среде.
Повышенная потребность в
фолацине имеется у больных с энтеритами, гемолитическими анемиями, с шелу
шашимися кожными заболеваниями, при беременности и кормлении грудью.
Дефицит фолацина во время беременности может привести к нарушению пси
хического развития и уродствам у детей.
При глютеновой энтеропатии усвоение фолатов резко падает, как по
лагают, вследствие первичного дефекта гидролаз.
Недостаточное мембранное
пищеварение фолатов и, как следствие, мальабсорбция фолацина способст
вуют нарушению регенерации кишечного эпителия; образуется порочный
круг.
Дефицит фолацина может приводить к вторичной гомоцистеинурии, не
хватке метионина, что приводит к стеатозу печени и атеросклерозу.
Достарыңызбен бөлісу: