467
• Науқастың кейбір туыстарында айқын клиникалық белгілері болмағанымен
еюнобиопсияда кілегей қабатының атрофиясы және қанында антиглиадинді
антиденелер анықталады.
Патогенезі.
Ауру иммунопатологиялық болып есептеледі.
Целиакияның патогенезі
туралы бірнеше гипотеза бар.
• Науқас балалардың эпителиальды жасушаларында, асқорыту және глютеннің сорылу
процессіне қатысатын арнайы пептидазалар болмайды.
• Целиакиямен ауыратын науқастардың энтероциттерінің щетка (тазалағыш) тәріздес
жиегінде, глютенді байланыстырып, оның ыдырауына қарслқ білдіретін фермент,
трансглютаминазының активтілігі жоғары болады. Толық
ыдрамаған глютен ішектің
кілегей қабатына токсикалық әсер етеді.
• Ішектің кілегей қабаты, толық ыдырамаған глютен өнімдерімен индукцияланған, HLA-
DQ-мен кешен құратын, иммундық механизмдермен зақымдалады.
• Аденовирустардың 12-типінің (целиакиямен ауыратын науқастардың 89% анықтал-
ған), альфа-глиадинмен ұқсас 12-аминқышықылынан тұратын белоктық фрагменті
болғандықтан, ішектің кілегей қабатына қарсы иммундық реакцияның қозғағашы болу
қабілеті бар.
• Целиакияда кілегей
қабатының атрофиясымен қатар, энтерогормондардың түзілуін
тежеп, ақуыз бен майдың қуысішілік қорытылуының бұзылуына әкелетін,
соматостатин өндіретін D- жасушаларының гиперплазиясы анықталған.
Жіктелісі.
Кезеңін (өршу, сауығу), аурудың ауырлық дәрежесін көрсетеді.
Целиакияның клиникалық көрінісі
кезкелген жас шағында байқалуы мүмкін.
Балаларда көбіне ауру, құрамында глютен
бар тағам бере бастағанда, 9 -24 ай аралық-
тарында, ересек адамдарда 30 жастан кейін байқалады. Белгілері полиморфты және көбіне
ішектен тыс иммунопатологиямен ассоцияланады. Негізгі белгілері болып келеді:
Достарыңызбен бөлісу: